Quemadura

En medicina, una quemadura es un tipo de lesión en la piel causada por diversos factores. Las quemaduras térmicas se producen por el contacto con llamas, líquidos calientes, superficies calientes y otras fuentes de altas temperaturas; aunque el contacto con elementos a temperaturas extremadamente bajas, también las produce. También existen las quemaduras químicas y quemaduras eléctricas.

Si el evento acaba de suceder y no sabe que hacer, active los servicios de emergencia de su localidad (bomberos, paramédicos, etc). El tratamiento inmediato como medida de primeros auxilios para las quemaduras leves consiste en sumergir el área afectada en agua fresca para enfriar los tejidos quemados.

Tipo de quemaduras por grados

 Primer grado

Las quemaduras de primer grado, se limitan a la capa superficial de la piel epidermis, se le puede llamar como eritema o también como epidérmica.

Quemadura de primer grado.

Signos:

• Enrojecimiento (Eritema)
• Dolor al tacto
• La piel se hincha un poco

 Segundo grado

Las quemaduras de segundo grado traspasan la primera capa de la piel, y dañan la segunda, la dermis. A éstas se las puede llamar como dérmica o flictena.

Signos:

• Fuerte enrojecimiento de la piel
• Dolor
• Ampollas (Flictenas)
• Apariencia lustrosa por el líquido que supura
• Posible pérdida de parte de la piel
• Hipersensibilidad al aire
• Aumento de la permeabilidad vascular (edemas)
• ampolla de agua

Ampolla en quemadura de Segundo grado.

 

 Tercer grado

Una quemadura de tercer grado penetra por todo el espesor de la piel, y destruye el tejido. Si se destruyen los folículos pilosebáceos y las glándulas sudoríparas, se compromete la capacidad de regeneración. Se la puede llamar necrosis.

Signos:

• Pérdida de capas de piel
• A menudo la lesión es indolora, porque los nervios quedan inutilizados (puede que el dolor sea producido por áreas de quemaduras de primer grado y segundo grado que a menudo rodean las quemaduras de tercer grado)
• La piel se ve seca y con apariencia de cuero
• La piel puede aparecer chamuscada o con manchas blancas, cafés o negras
• Ruptura de piel con grasa expuesta
• Edema
• Superficie seca
• Necrosis
• Sobreinfección

Causas:

• Fuego
• Exposición prolongada a líquidos calientes
• Contacto con objetos calientes o electricidad

 Cuarto grado

Hay daños de músculos y huesos. Suelen presentarse en quemaduras por frío extremo y congelación. Puede desembocar en necrosis y caída de las extremidades (brazos o piernas)

• Las quemaduras por frío también son usadas con propósito beneficioso en medicina, por ejemplo para eliminar colonias bacterianas o víricas sobre la piel, usándose generalmente el nitrógeno líquido (-210 °C) para este fin.

bibliografia:

.wikipedia.org/wiki/Quemadura

enfermedad de Parkinson

El doctor Kaplitt perforó la parte superior del cráneo de Klein para prepararlo para un experimento ambicioso: inyectar en el cerebro 3500 millones de partículas virales, cada una portadora de la copia de un gen humano que alivia los temblores, la marcha con pequeños pasos y los demás movimientos anormales que produce la enfermedad de Parkinson.

Klein tiene 55 años y es un productor independiente de televisión en Port Washington, Estados Unidos. Desde anteayer, en el  Hospital Presbiteriano de Nueva York, es el primer ser humano en el que se utilizó la terapia génica para Parkinson. A pesar de la complicada historia de los experimentos realizados con esa terapia, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó el procedimiento para 12 pacientes con Parkinson severo.

El experimento es un ensayo clínico Fase I, lo que significa que su objetivo principal es determinar su seguridad y no su eficacia. Sin embargo, los investigadores y sus pacientes también buscarán signos de la eficacia del tratamiento. Y eso se podrá determinar dentro de los próximos tres meses, según Kaplitt, director de Neurocirugía Estereotáxica y Funcional del Hospital Presbiteriano de Nueva York. "Mi objetivo no es curar el Parkinson -dijo el médico-. Es mejorar el tratamiento para construir sobre él el siguiente paso."

En tanto, especialistas de renombre en terapia génica y en la enfermedad de Parkinson expresaron su preocupación. Según aseguraron, el experimento avanzó sin resultados positivos en primates y puede producir daños: virus que se dispersan en el cerebro, células tratadas genéticamente que eliminan grandes cantidades de proteínas que inhiben la descarga celular del cebrero.

"Este experimento es una locura", afirmó el doctor Walter Olanow, profesor y jefe del Departamento de Neurología de la Escuela de Medicina Monte Sinaí.

Durante una entrevista con Klein antes de la operación, el paciente aseguró que conocía completamente todos los riesgos potenciales que ésta conllevaba. "Espero que sirva, ya sea porque me permita mejorar un 10, un 25 o un 50% -dijo-. Soy el primer ser humano, pero también soy el primate de los cirujanos."

Alrededor de un millón y medio de estadounidenses padecen la enfermedad de Parkinson. Si bien su síntoma principal son los temblores, tiene otros que también pueden ser muy molestos: el paciente se pone rígido y, de repente, se congela sin poder moverse o puede caminar sólo con pequeños pasos que, muchas veces, se aceleran sin poder controlarlos. Otros pacientes desarrollan trastornos cognitivos o demencia.

La enfermedad aparece cuando mueren células nerviosas en una porción del cerebro, la sustancia nigra, lo que produce una disminución de la dopamina, un mensajero químico que ayuda a transportar las señales entre diferentes regiones cerebrales que se ocupan de la movilidad.

Muchos investigadores desconfiaron de la terapia génica desde 1999, cuando un adolescente, Jesse Gelsinger, murió durante un experimento en la Universidad de Pennsylvania. Recientemente, chicos franceses que fueron tratados con terapia génica para un desorden de inmunidad luego desarrollaron una enfermedad parecida a la leucemia.

"No hay que arriesgarse a colocar un virus ni a provocar un riesgo incontrolable -dijo Olanow-. El peligro está en que, si se inhibe demasiado, se pueden inducir movimientos descontrolados y bruscos, lo que a muchas personas les provocó la muerte." Según coincidieron los expertos, una vez que el virus está en el cerebro no se puede extraer ni desactivar.

bibliografia:

www.salud.bioetica.org/contenidos.htm

Enfermedad de Gaucher (EG)

Enfermedad de Tay-Sachs

Es una enfermedad mortal del sistema nervioso que se transmite de padres a hijos.

La enfermedad de Tay-Sachs ocurre cuando el cuerpo carece de hexosaminidasa A, una proteína que ayuda a descomponer un químico que se encuentra en el tejido nervioso, llamado gangliósidos. Sin esta proteína, los gangliósidos, en particular los gangliósidos GM2, se acumulan en las células, especialmente las neuronas en el cerebro.

La enfermedad de Tay-Sachs es causada por un gen defectuoso en el cromosoma 15. Cuando ambos padres portan el gen defectuoso para esta enfermedad, el hijo tiene un 25% de probabilidades de desarrollarla. El niño tiene que recibir dos copias del gen defectuoso, una de cada uno de los padres, para resultar enfermo. Si sólo uno de los padres le transmite dicho gen defectuoso, el niño se denomina portador y no se enfermará, pero tendrá el potencial de transmitirle la enfermedad a sus hijos.

Cualquier persona puede ser portadora de la enfermedad de Tay-Sachs, pero la enfermedad es más común entre la población judía asquenazí. Aproximadamente 1 de cada 27 miembros de esta población porta el gen para esta enfermedad.

La enfermedad de Tay-Sachs ha sido clasificada en sus formas infantil, Juvenil y adulta, dependiendo de los síntomas y cuándo aparecen por primera vez. La mayoría de las personas con la enfermedad presentan la forma infantil, en la cual el daño neurológico generalmente comienza mientras el bebé aún está dentro del útero y los síntomas por lo general aparecen cuando el niño tiene de 3 a 6 meses de edad. La enfermedad tiende a empeorar muy rápidamente y el niño por lo general muere a la edad de 4 ó 5 años.

La enfermedad de Tay-Sachs de comienzo tardío, que afecta a los adultos, es muy poco común.

Síntomas

• Sordera
• Disminución en el contacto visual, ceguera
• Disminución del tono muscular (pérdida de la fuerza muscular)
• Retraso en el desarrollo de habilidades mentales y sociales
• Demencia
• Aumento del reflejo de sobresalto
• Irritabilidad
• Apatía o desgano
• Pérdida de las destrezas motrices
• Parálisis o pérdida de la función muscular
• Crisis epiléptica
• Crecimiento lento

Signos y exámenes

Si se sospecha la enfermedad de Tay-Sachs, el médico llevará a cabo un examen físico y elaborará una historia clínica. Los exámenes adicionales pueden abarcar:

• Análisis de enzimas de la sangre o tejido corporal para verificar los niveles de hexosaminidasa
• Examen ocular (revela un punto color rojo cereza en la mácula)

Tratamiento

No existe tratamiento para esta enfermedad en sí, sólo formas para hacer la vida del paciente más cómoda.

Grupos de apoyo

El estrés causado por la enfermedad a menudo puede aliviarse con la vinculación del paciente a grupos de apoyo, en los que los integrantes comparten experiencias y problemas comunes. Ver grupos de apoyo para la enfermedad de Tay-Sachs.

Expectativas (pronóstico)

Los niños con esta enfermedad tienen síntomas que empeoran con el tiempo y generalmente mueren hacia la edad de 4 ó 5 años.

Complicaciones

Los síntomas aparecen durante los primeros 3 a 10 meses de vida y progresan hasta presentarse espasticidad, convulsiones y pérdida de todos los movimientos voluntarios.

Situaciones que requieren asistencia médica

Acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si su hijo tiene una convulsión de origen desconocido, si la convulsión es diferente de otras convulsiones anteriores, si el niño tiene dificultad respiratoria o si la convulsión dura más de 2 ó 3 minutos.

Solicite una cita con el médico si su hijo sufre una convulsión de menos de 2 ó 3 minutos o presenta otros cambios de comportamiento notorios.

Prevención

No hay manera conocida de evitar esta enfermedad. Las pruebas genéticas pueden detectar si usted es un portador del gen para este trastorno. Si usted o su pareja pertenecen a una población de alto riesgo, se les recomienda someterse a exámenes antes de iniciar una familia. Con el análisis del líquido amniótico, se puede diagnosticar la enfermedad de Tay-Sachs en el útero.

bibliografia:

www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001417.htm

Enfermedad de Pompe

La glucogenosis tipo II o enfermedad de Pompe, es una rara enfermedad de almacenamiento lisosómico hereditaria autosómica recesiva, causada por una disfunción de la enzima Glucosil Transferasa α(1→4) ácida lisosómica, también denominada maltasa ácida. Provoca una acumulación creciente de glucógeno en el lisosoma, que afecta, principalmente, al tejido muscular. En niños destaca por producir insuficiencia cardíaca al acumularse en el músculo cardíaco causando cardiomegalia.

Se estima que la incidencia de todos los subtipos clínicos es de uno por cada 40.000 nacimientos. La enfermedad de Pompe se da en todas las razas y, al ser una enfermedad autosómica recesiva, afecta por igual a hombres y mujeres. Se calcula que, tan sólo en los países desarrollados, puede haber entre 5.000 y 10.000 enfermos vivos. Se han detectado casos en distintas especies animales, incluyendo peces, aves y mamíferos.

De acuerdo con los datos de la Asociación Española de Enfermos de Glucogenosis (AEEG), en España la enfermedad presenta su mayor incidencia en las comunidades autónomas de Andalucía, Madrid y Murcia, siendo la provincia de Jaén el mayor foco aparente de esta patología, particularmente en sus variedades más graves.

Causa de la enfermedad de Pompe

La enfermedad de Pompe es un error congénito del metabolismo del glucógeno que afecta al gen encargado de dar la orden de síntesis de la enzima alfa-(1,4)-glucosidasa en los lisosomas. Dicho gen (GAA) se encuentra localizado en el brazo largo del cromosoma 17 (17q). Dependiendo del tipo de mutación en el gen, existirá una deficiencia total o parcial de la actividad de la enzima en todas las células del organismo. Esta deficiencia puede tener consecuencias sobre diferentes tejidos, aunque el efecto más notable se produce en las células musculares, pues en ellas se acumula gran cantidad de glucógeno residual que es absorbido por los lisosomas para su transformación en glucosa. El depósito creciente de glucógeno en los lisosomas interfiere con la función celular y causa daños en las células.

Se han identificado cerca de 200 mutaciones del gen GAA que pueden encontrarse en la siguiente base de datos: Pompcenter.

Ver más información acerca de enfermedad de pompe en entorno medico

[editar] Subtipos clínicos

Existen tres variedades de la enfermedad de Pompe: la infantil, la juvenil y la adulta, definidas cada una de ella según la edad de aparición de los síntomas y la velocidad de progresión de la enfermedad, estando ambos parámetros determinados por el grado de actividad enzimática del paciente (inferior al 1% de los valores normales en la variedad infantil, entre el 1% y el 10% en la juvenil, y entre el 10% y el 20% en la adulta)

[editar] Tratamiento

Complicaciones cardíacas y respiratorias son tratados sintomáticamente. Terapias físicas y ocupacionales puede ser beneficiosa para algunos pacientes. Las alteraciones en la dieta pueden proporcionar mejoras temporales pero no alteraran el curso de la enfermedad. El asesoramiento genético puede proveer a las familias la información con respecto al riesgo en los embarazos futuros.

El 28 de abril de 2006 la Agencia de Medicamentos y Alimentos de los E.E.U.U. aprobó un uso de licencia biológico (BLA) para Myozyme (alglucosidase alfa, rhGAA),el primer tratamiento para los pacientes con la enfermedad de Pompe. Esto estaba basado en la terapia del reemplazo de una enzima, usando la alglucosidase alfa humana biológicamente activa, producida en células de los ovarios de los hámsters chinos. Myozime esta designada por el FDA como una droga huérfana, y fue aprobada en revisión de prioridad.

El FDA aprobó la administración de Myozime por infusión intravenosa de la solución. La seguridad y la eficacia de Myozyme fueron determinadas en dos ensayos clínicos separados en 39 pacientes con inicio infantil de la enfermedad de Pompe sus edades eran de un 1 mes a 3.5 años a la hora de la primera infusión. El tratamiento de Myozime prolonga claramente la supervivencia total. El diagnostico y tratamiento temprano conlleva a resultados mucho mejores. El tratamiento tiene efectos secundarios entre los cuales podemos encontrar fiebre,erupción cutánea y incremento del ritmo cardíaco, estas condiciones son usualmente manejables.

Myozime cuesta en promedio unos 300.000$ al año, y debe ser tomado por el paciente por el resto de su vida. Algunas aseguradoras americanas han negado pagar por él. El 14 de Agosto del 2006 Health Canada aprobó Myozime para el tratamiento de la enfermedad de Pompe. El 14 de Junio del 2007 la revisión canadiense del medicamento común publicó sus recomendaciones con respecto a la financiación pública para la terapia de Myozyme. Su recomendación era proporcionar la financiación para tratar un subconjunto muy pequeño de los pacientes de Pompe (niños menos un año de edad con cardiomiopatía. La gran mayoría de países desarrollados está proporcionando el acceso a la terapia para todos los pacientes diagnosticados de Pompe.El 26 de mayo de 2010 fue aprobado Lumizyme por la FDA, una versión similar de Myozyme, para el tratamiento de la enfermedad de Pompe en inicios tardíos.

bibliografia:

wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Pompe

Terapia génica

La terapia génica consiste en la inserción de copias funcionales de genes defectuosos o ausentes en el genoma de un individuo. Se realiza en las células y tejidos con el objetivo de tratar una enfermedad.

La técnica todavía está en desarrollo, motivo por el cual su aplicación se lleva principalmente a cabo dentro de ensayos clínicos controlados, y para el tratamiento de enfermedades severas, bien de tipo hereditario o adquirido.

Aplicaciones

• Marcaje génico: El marcaje génico tiene como objetivo, no la curación completa del paciente, sino la mejora del tratamiento de una determinada patología. Un ejemplo de ello sería la puesta a punto de vectores para ensayos clínicos.

• Terapia de enfermedades monogénicas hereditarias: Se usa en aquellas enfermedades en las que no se puede realizar o no es eficiente la administración de la proteína deficitaria. Se proporciona el gen defectivo o ausente.

• Terapia de enfermedades adquiridas: Entre este tipo de enfermedades la más destacada es el cáncer. Se usan distintas estrategias, como la inserción de determinados genes suicidas en las células tumorales o la inserción de antígenos tumorales para potenciar la respuesta inmune.

[editar] Tipos de terapia genética

• Terapia génica somática: se realiza sobre las células somáticas de un individuo, por lo que las modificaciones que implique la terapia sólo tienen lugar en dicho paciente.

• Terapia in vivo: la transformación celular tiene lugar dentro del paciente al que se le administra la terapia.
• Terapia ex vivo: la transformación celular se lleva a cabo a partir de una biopsia del tejido del paciente y luego se le trasplantan las células ya transformadas.

• Terapia génica germinal: se realizaría sobre las células germinales del paciente, por lo que los cambios generados por los genes terapéuticos serían hereditarios. No obstante, por cuestiones éticas y jurídicas, ésta clase de terapia génica no se lleva a cabo hoy en día.

[editar] Procedimiento

Aunque se han utilizado enfoques muy distintos, en la mayoría de los estudios de terapia génica, una copia del gen funcional se inserta en el genoma para compensar el defectivo. Si ésta copia simplemente se introduce en el huésped, se trata de terapia génica de adición. Si tratamos, por medio de la recombinación homóloga, de eliminar la copia defectiva y cambiarla por la funcional, se trata de terapia de sustitución.

Actualmente, el tipo más común de vectores utilizados son los virus, que pueden ser genéticamente alterados para dejar de ser patógenos y portar genes de otros organismos. No obstante, existen otros tipos de vectores de origen no vírico que también han sido utilizados para ello.

Las células diana del paciente se infectan con el vector (en el caso de que se trate de un virus) o se transforman con el ADN a introducir. Este ADN, una vez dentro de la célula huésped, se transcribe y traduce a una proteína funcional, que va a realizar su función, y, en teoría, a corregir el defecto que causaba la enfermedad.maya maya

[editar] Vectores en terapia génica

Artículo principal: Vector génico

La gran diversidad de situaciones en las que podría aplicarse la terapia génica hace imposible la existencia de un solo tipo de vector adecuado. Sin embargo, pueden definirse las siguientes características para un "vector ideal" y adaptarlas luego a situaciones concretas:

• Que sea reproducible.
• Que sea estable.
• Que permita la inserción de material genético sin límite de tamaño.
• Que permita la transducción tanto en células en división como en aquellas que no están proliferando.
• Que posibilite la integración específica del gen terapéutico.
• Que reconozca y actúe sobre células específicas.
• Que la expresión del gen terapéutico pueda ser regulada.
• Que carezca de elementos que induzcan una respuesta inmune.
• Que pueda ser caracterizado completamente.
• Que sea inocuo o que sus posibles efectos secundarios sean mínimos.
• Que sea fácil de producir y almacenar.
• Que todo el proceso de su desarrollo tenga un coste razonable.

Los vectores van a contener los elementos que queramos introducir al paciente, que no van a ser sólo los genes funcionales, sino también elementos necesarios para su expresión y regulación, como pueden ser promotores, potenciadores o secuencias específicas que permitan su control bajo ciertas condiciones.

Podemos distinguir dos categorías principales en vectores usados en terapia génica: virales y no virales.

bibliografia:

Conceptos de Genética, William S. Klug, Michael R.Cummings y Charlotte A. Spencer. Pearson. 8ª edición.

- Kimmelman J (2005). Recent developments in gene transfer: risk and ethics. BMJ. 2005 Jan 8;330(7482):79-82. Review.

- Virus patógenos. Luis Carrasco y Jose María Almendral del Río. Editorial Hélice. ISBN 84-934106-0-8

El proceso de replicación de ADN es el mecanismo que permite al ADN duplicarse (es decir, sintetizar una copia idéntica). De esta manera de una molécula de ADN única, se obtienen dos o más "clones" de la primera. Esta duplicación del material genético se produce de acuerdo con un mecanismo semiconservador, lo que indica que las dos cadenas complementarias del ADN original, al separarse, sirven de molde cada una para la síntesis de una nueva cadena complementaria de la cadena molde, de forma que cada nueva doble hélice contiene una de las cadenas del ADN original. Gracias a la complementariedad entre las bases que forman la secuencia de cada una de las cadenas, el ADN tiene la importante propiedad de reproducirse idénticamente, lo que permite que la información genética se transmita de una célula madre a las células hijas y es la base de la herencia del material genético.

La molécula de ADN se abre como una cremallera por ruptura de los puentes de hidrógeno entre las bases complementarias liberándose dos hebras y la ADN polimerasa sintetiza la mitad complementaria añadiendo nucleótidos que se encuentran dispersos en el núcleo. De esta forma, cada nueva molécula es idéntica a la molécula de ADN inicial.

La replicación empieza en puntos determinados: los orígenes de replicación. Las proteínas iniciadoras reconocen secuencias de nucleótidos específicas en esos puntos y facilitan la fijación de otras proteínas que permitirán la separación de las dos hebras de ADN formándose una horquilla de replicación. Un gran número de enzimas y proteínas intervienen en el mecanismo molecular de la replicación, formando el llamado complejo de replicación o replisoma. Estas proteínas y enzimas son homólogas en eucariotas y arqueas, pero difieren en bacterias.

marcha humana

La marcha humana es un proceso aprendido que está influenciado por numerosos factores medioambientales. Existen distintos estadios como reptación, gateo, marcha asistida o marcha independiente, que se consigue hacia los 12-15 meses, aunque la marcha no se asemeja a la del adulto hasta los 5-7 años.

Asimismo se hace referencia también a algunos aspectos patológicos en el desarrollo de la marcha infantil (parálisis cerebral, malformaciones, ataxia, etc.). En casos patológicos la marcha se adquiere más tardíamente y tiene características anormales.  

DESARROLLO DE LA MARCHA:

El recién nacido muestra unos automatismos de marcha; cuando se le coloca en posición vertical, sujetándole por las axilas, y sus pies contactan con una superficie, realizará gestos de marcha cuando se aplican movimientos de basculación. Cuando el pie entra en contacto con la camilla se produce el reflejo de triple retirada en flexión y esto parece la fase de oscilación o balanceo de la marcha (2). El lactante no carga el peso del cuerpo sobre sus extremidades inferiores y no mantiene erguida la cabeza.

El niño de siete meses comienza a desplazarse mediante movimientos de reptación y a los ocho meses consigue mantenerse en pie unos instantes si le dan las dos manos. A los diez meses comienza a gatear con el abdomen muy cerca del plano de apoyo y se coloca de pie espontáneamente si tiene algún sitio donde poder agarrarse. A los 11-12 meses muchos niños gatean "como un oso" apoyando manos y pies y dan sus primeros pasos si le dan las dos manos, o caminan de lado agarrándose a algún mueble, en principio con ambas manos y luego intentan utilizar una de ellas para coger algún objeto

Según Le Métayer una marcha de diez pasos, sin apoyo de las manos y sin caerse se consigue en un 3% de los niños, alrededor de los 9,6 meses; a los 13-14 meses un 50-75% de los niños y el 97% a los 18,4 meses y las variaciones individuales pueden deberse a muchos factores, como estímulos del medio externo y velocidad de maduración del sistema nervioso.

Si se trata de un niño pretérmino la adquisición de la marcha es algo más tardía, aproximadamente entre los 14-18 meses, frente a los 12-15 meses de los niños a término.

Cuando el niño da sus primeros pasos no suele llevar objetos en las manos pues necesita sus extremidades superiores para equilibrarse; según va practicando la marcha bípeda y mejorando su  equilibrio y coordinación adquiere la capacidad de transportar algún objeto e incluso de agacharse a recoger algo del suelo, lo que le permite una mayor capacidad de exploración y más posibilidades motrices (15).

Cuando el niño comienza a caminar su marcha es insegura, inestable, tambaleante, muy irregular y con una falta de armonía y coordinación (7,18), camina con los pies muy separados para conseguir una mayor base de sustentación y separa las extremidades superiores del cuerpo para mantener mejor el equilibrio.

bibliografia:

www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-doc/desarrollo_marcha.pdf

Collado Vázquez S. Análisis de la marcha con plataformas dinamométricas. Influencia del transporte de carga. [Tesis Doctoral]. Madrid: Facultad de Medicina de la Universidad Complutense; 2002

ESQUELETO HUMANO

El esqueleto humano es el conjunto total y organizado de piezas óseas que proporciona al cuerpo humano una firme estructura multifuncional (locomoción, protección, contención, sustento, etc.). A excepción del hueso hioides —que se halla separado del esqueleto—, todos los huesos están articulados entre sí formando un continuum, soportados por estructuras conectivas complementarias como ligamentos, tendones, músculos y cartílagos.
El esqueleto de un ser humano adulto tiene, aproximadamente, 206 huesos, sin contar las piezas dentarias, los huesos suturales o wormianos (supernumerarios del cráneo) y los huesos sesamoideos. El esqueleto humano participa con el 12 por ciento del peso total del cuerpo, así una persona que pesa 75 kilogramos, 9 kilogramos de ellos son por su esqueleto.
El conjunto organizado de huesos —u órganos esqueléticos— conforma el sistema esquelético, el cual concurre con otros sistemas orgánicos (sistema nervioso, sistema articular y sistema muscular) para formar el aparato locomotor.
El esqueleto óseo es una estructura propia de los vertebrados. En Biología, un esqueleto es toda estructura rígida o semirrígida que da sostén y proporciona la morfología básica del cuerpo, así, algunos cartílagos faciales (nasal, auricular, etc.) debieran ser considerados también formando parte del esqueleto.
Funciones
El sistema esquelético tiene varias funciones, entre ellas las más destacadas son:

1. Sostén mecánico del cuerpo y de sus partes blandas: funcionando como armazón que mantiene la morfología corporal;
2. Mantenimiento postural: permite posturas como la bipedestación;
3. Soporte dinámico: colabora para la marcha, locomoción y movimientos corporales: funcionando como palancas y puntos de anclaje para los músculos;
4. Contención y protección de las vísceras, ante cualquier presión o golpe del exterior, como, por ejemplo, las costillas al albergar los pulmones, órganos delicados que precisan de un espacio para ensancharse,
5. Almacén metabólico: funcionando como moderador (tampón o amortiguador) de la concentración e intercambio de sales de calcio y fosfatos.
6. Transmisión de vibraciones.

Además, en la corteza esponjosa de algunos huesos, se localiza la médula ósea, la cual lleva a cabo la hematopoyesis o formación y diferenciación de las células sanguíneas.

insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca (IC) es la etapa final común de la mayoría de las enfermedades cardiovasculares. Presenta una elevada incidencia y prevalencia resultando en más de 1 millón de hospitalizaciones por año en los EEUU, siendo la causa más comúnmente diagnosticada en pacientes hospitalizados especialmente en mayores de 65 años (1).

La incidencia anual es de 1 a 5 por 1000 habitantes, pero se duplica por cada década de vida a partir de los 45 años. (2)

Además se prevé un incremento de la enfermedad con el envejecimiento progresivo de la población y el aumento de la supervivencia de los pacientes con infarto agudo al miocardio que quedan con funciones ventriculares alteradas. (3)

La morbimortalidad de la insuficiencia cardiaca también es muy elevada y se relaciona directamente con la capacidad funcional que presente el paciente. La mayoría de los estudios longitudinales de más de 10 años de seguimiento, se realizaron antes de la introducción de los IECA y situaban la mortalidad anual para los pacientes con IC de ligera a moderada ( CF II-III de la NYHA) entre un 20-30% y para los pacientes  con IC severa ( CF IV ) en más del 50%.(4)

En la última década, la investigación clínica sobre la IC se ha centrado básicamente en la búsqueda de nuevos tratamientos, pero a pesar de los avances conseguidos la morbimortalidad no parece haber disminuido. (5)

DEFINICION
La insuficiencia cardiaca es el síndrome clínico en el cual una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica, o si lo hace, es a expensas de presiones de llenado elevadas.

Obedece a diversas patologías tanto del miocardio, pericardio válvulas cardiacas, circulación coronaria, etc. (6)

Clínicamente la clasificación más usada son las Clases Funcionales definidas por la New York Herat Association ( NYHA ) donde CF I = Asintomático, CF II = Síntomas con niveles moderados a marcados de actividad, CF III = Síntomas con niveles mínimos de actividad, CF IV = Síntomas en reposo. (7)

CUADRO CLINICO
El fallo del corazón no produce, per se, síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos.
En general los síntomas y signos de la IC derivan de los siguientes trastornos fisiopatológicos:

* Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas. * Limitación y redistribución del gasto. * Hiperactividad simpática y eje renina angiotensina aldosterona * Aumento de la volemia y sodio corporal total.(6-8)ESTUDIOS DISGNOSTICOS

El diagnóstico se basa en el hallazgo de una cardiopatía y en los síntomas secundarios de ésta.
Tanto para objetivar la presencia de una cardiopatía como para evaluar el grado de repercusión sistémica se deben tomar los siguientes exámenes de laboratorio: ECG, Rx Tórax, Ecocardiograma, y según corresponda estudios hemodinámicas o sondeo cardiaco y ocasionalmente arteriografía. (6-8)

TRATAMIENTO
En la terapia de la IC se deben considerar tanto medidas generales, como farmacológicas y no farmacológicas.

Medidas generales (9):

* Restricción de sal, aproximadamente 2 g NaCl diarios. * Restricción de agua, en pacientes hiponatrémicos. * Baja de peso * Ejercicio, puede contribuir a disminuir síntomas como disnea y fatigabilidad, por medio de mejora del gasto cardiaco y el VO2.